今後の研究の展開
図に，日本における老人性痴呆の年齢層別有病率を示した．数字のかなりの部分はアルツハイマー病に起因すると考えられる．年齢順にみると，70歳代後半からの比率の上昇が著しい．この年齢は，日本人の平均寿命とほぼ一致していることから，痴呆化は脳の寿命と考えることもできる．
実際に，第3章「3．アポリポ蛋白質E（アポE）の多型」の項で示したように，アポE4を有する場合はもちろんのこと，そうでない場合でも，ある程度の年齢になれば確実にアルツハイマー型痴呆に向かうといえるのである． したがって，脳の寿命が変わらないままに肉体的な寿命が伸びてしまうと，痴呆老人の数が驚異的に増加することになる．（この場合の国家的負担は計り知れない．米国では既に，アルツハイマー病が全体の医療費負担において癌と心臓病に次いで第3位に位置する。逆に，アルツハイマー病の発症を遅らせて，脳の相対的な寿命を数年以上伸ばすことができれば，患者数は一桁以下に減るであろう．アルツハイマー病の発症機構が解明されれば，発病に至るまでの数十年の病理的変化を数年程度遅らせることは，必ずしも困難ではないと思われる．願わくば，数年程度ではなくl0‐20年程遅らせる有効な方法がみいだせるに越したことはないが，いずれにしても発症に関わる病理的カスケードの律速過程を同定することが必須条件で ある．
予防・治療の作用点
アルツハイマー病に至る病理的な変化はl0年以上に渡るので，いくつかの予防治療の作用点が考えられる．今のところ，予防の作用点としては最初期の病変であるβアミロイド沈着を対象とするのが最も有効であろうと考えられる．まず，総合的にみて，脳内においてβアミロイドの産生・蓄積に関わる物質（APP自身・アポEを含む凝集促進因子等）や蓄積の影響を受ける細胞（活性化アストロサイト，マイクログリア）は，ストレス応答，細胞修復，病巣回復といった防御的な機能と関係の深いものが多い．これは，より巨視的な現象のレベルでも虚血や外傷がβアミロイドの産生・蓄積を促進することとも一致する．この傾向は偶然であるかも知れないが，脳に対する広い意味でのストレスがリスクファクターとなると解釈することも可能である．ただし，この“ストレス”を人間のレベルでどのように定量的に解析し，予防に結びつけるのかは難しい問題である．
また，βアミロイドの凝集・沈着と老人斑形成の間に作用点を考えることもできる．多くの研究者は，初期の段階で菩積したβアミロイドはプロテアーゼや細胞の貪食作用によって除去され得ると考えている．この機構を解明し，促進することは一つのアプローチだと思われる．ただし，貪食能の高い細胞は炎症反応との関わりも深いので注意を要する． 次に，病理的カスケードにおいてβアミロイド蓄積の下流に注目した場合は，βアミロイドの病理的作用をどのように評価するのかが問題になる．もし，炎症反応が本流であれば，抗炎症剤が有効となるであろうが，今のところは，望ましい成績は得られていないようである．
追伸
脳内の炎症を抑える抗炎症薬の試みとしては、インドメタシン以降では、プレドニゾロン（１０�J/日）の予防効果を調べる大規模臨床試験が進行中である（日経メディカル 1997 10月号 Ｐ148：アルツハイマー病治療薬最前線）。